Depresivní porucha
Antidepresiva jsou v dneÅ¡nà dobÄ› jednou z nejvyužÃvanÄ›jÅ¡Ãch lékových skupin. Je to právÄ› proto, že se dnes zvyÅ¡uje výskyt úzkostÃ, depresivnÃch poruch a poruch nálady, na které se tyto léky obvykle využÃvajÃ. KromÄ› této indikace se mohou ale použÃt i na dalÅ¡Ã diagnózy, které s psychiatrià nemusà mÃt nic spoleÄného. Jaké vlastnÄ› existujà typy tÄ›chto léÄiv? Jako prvnà bychom mohli popsat SSRI, tedy látky, které inhibujà zpÄ›tnÄ› vychytávánà serotoninu ze synaptické Å¡tÄ›rbiny.
Nedostatek serotoninu je pravdÄ›podobnÄ› důležitý mechanismus, který způsobuje vznik deprese, takže, pokud jeho množstvà zvýšÃme, můžeme se zbavit projevů deprese. Do této skupiny patřà sertralin, fluoxetin, fluvoxamin a dalÅ¡Ã. Jako druhá jsou nejznámÄ›jÅ¡Ã tricyklická antidepresiva, ta majà nÄ›kolik mechanismů úÄinku a s tÃm také souvisà vyÅ¡Å¡Ã výskyt nežádoucÃch úÄinků. Sem můžeme zapoÄÃtat tÅ™eba imipramin, desipramin a amitriptylin. KromÄ› serotoninu se pak v patogenezi deprese objevuje také nedostatek noradrenalinu, proto existuje dalÅ¡Ã skupina, která bránà vychytávánà obou látek (SNRI). Tady můžeme zmÃnit velafaxin nebo duloxetin.
Pokud by nÄ›který z pacientů neodpovÃdal ani na jeden druh antidepresiv, pak můžeme vyzkouÅ¡et, jestli u nÄ›j nenà hlavnÃm mechanismem nedostatek pouze noradrenalinu, pak použijeme nÄ›které z léÄiv jako bupropion, reboxetin nebo maprotiline. SpeciálnÃmi složitÄ›jÅ¡Ãmi mechanismy pak působà tÅ™i léÄiva mirtazapin, trazodon a mianserin. Dále pak můžeme působit na enzymy, které niÄà vyplavený noradrenalin do synaptické Å¡tÄ›rbiny. Pokud je inhibujeme, pak jej nemá kdo odstraňovat a jeho množstvà se opÄ›t zvýšÃ. V tomto pÅ™ÃpadÄ› můžeme narazit na phenelzin, moclobemid nebo tranycypromin. Depresivnà porucha je vážné onemocnÄ›nÃ, u kterého se pacietni mohou pokusit i o sebevraždu, proto nenà vhodné tuto nemoc podceňovat.